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　　心肺复苏术简单的说就是对患者持续不断的进行人工呼吸和胸外按压。心肺复苏主要适用于心搏骤停的患者，恢复猝死患者的自主循环、自主呼吸和意识，抢救发生突然、意外死亡的患者。

　　由于心脏骤停后的有关体内病理生理的变化的研究，已深入到亚细胞水平，大大改进了复苏术的范围和措施，从而逐渐形成了一门新兴的科学———— 复苏学（Resuscitalogy）。

　　1985年第4届全美复苏会议在Dallas举行，对CPCR方法进行了内容修改，制定了更加成熟的程序化标准化的CPCR。将CPCR推向了一个新阶段CPCR划分为三期九步骤：

　　A、气道控制（Airway control）：主要措施有仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。

　　B、呼吸支持：（Breathing support）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。

　　C、循环支持：（Circulation support）胸外心脏按压、开胸心脏按压。

　　1、主要脏器对无氧缺血的耐受力：正常体温下，心肌、肾小管细胞的不可逆无氧缺血耐受时间约为30分钟，肝细胞1～2小时，肺组织更长一些，脑组织各部位对无氧缺血的耐受时间不同：大脑4-—6分钟，小脑10-—15分钟，延髓20-—25分钟，交感神经节60分钟。

　　若在上述各脏器对无氧缺血耐受时间范围内，采取紧急措施，恢复氧和血液供应，大多数病人可以复苏成功，一般不会留有后遗症。

　　①若心脏骤停后立即采取措施，能够提供正常机体供血的25～30%以上，（正确胸外按压可提供0.76L/min/m-2的心排出量），就能使机体主要组织获得接近正常的能量（ATP）。复苏成功后，组织细胞功能即可恢复。

　　②若提供15～25%的供血，糖代谢受影响，若超过组织无氧缺血耐受时间，则ATP耗竭，细胞内环境破坏，此时若仍不能供血，将发展到不可逆性损伤程度。

　　③供血在10%以下，称涓细血流（Trickle f low），ATP耗竭，合成和分解代谢全部停止，称为“缺血性冻结”，蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，细胞浆空泡化，最终细胞死亡，达不可逆程度。

　　无氧缺血时，钙离子由慢通道离子变成快通道离子，大量钙离子进入细胞内，积蓄在线粒体内，正常细胞内含量为1umol,无氧缺血时可达1mmol，其产生两种主要破坏作用：

　　①激活细胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶，由此增加了花生四烯酸含量，产生血栓素的量大大超过前列腺环素，血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质，也是血小板活化剂，此外还产生较多的氧自由基，——对机体起破坏作用。

　　②破坏了线粒体的膜：使ATP产生基地被彻底破坏，ATP的生成停顿，体内因无能量来源，大量细胞死亡含脂肪酸较多的脑组织破坏更为严重。

　　正常情况下，体内O2还原时，约有1%的O2最外圈只有1个电子，成为还原性很强的氧自由基（），超氧岐化酶（SOD）可予以清除之。无氧缺血时，SOD作用丧失，大量的累积，一般讲，分子最外圈含有奇数电子的均为该分子的自由基，两个自由基相遇，可相互抵消，如一个自由基与另一个非自由基相遇，可引起连锁反应，产生多个自由基，称为：Harber-Weiss反应：

　　Fe＋＋、HO. 等为自由基，均可破坏细胞结构，如HO.可引起脂过氧化酶的连锁反应，改变了细胞的分子结构，特别不利于脑细胞的正常功能。

　　组织损伤不只是发生在血液循环停止运行的阶段，而且也发生在组织恢复灌流（在灌流）的时候，即在成功地进行复苏术后最初数小时至恢复血液循环的一阶段时间内。相当大比率的损伤是发生在心脏骤停后，而组织再灌流前的5～15分钟，如复苏术不能做到以下两点，就可能引起再灌流损伤。

　　①在复苏操作过程中，不能提供各组织最低程度的血供，各种有害物质将滞留在全身各组织能内，特别是脑组织受损害最大。

　　②若不能提供拮抗Ca＋的有效药物，所以当恢复循环时即将机体内聚积的Ca＋扩散到其他组织细胞内，从而扩大其破坏作用。

　　①心泵学说：有人认为胸外按压时的心脏泵血，是心脏受到间接挤压的结果，即按压时左心室压力高于主动脉，造成主动脉瓣开放，二尖瓣关闭。

　　②胸泵学说：即按压时胸腔内压力升高，推动血液流向胸腔外大血管，胸腔入口处有单向静脉瓣存在，静脉流出受阻，因此形成颈动静脉压力梯度，血液流向头部，放松时（舒张时），左心室、主动脉回弹性大，仍保持较左心房和下腔静脉为大的压力以保证冠状动脉和腹腔脏器的灌注。

　　通常按ABC程序进行，但心原性猝死可按CAB程序进行，先胸前叩击或胸外心脏按压，但停止超过1分钟，还是按ABC进行为好，因为停跳超过1分钟，血液即全变成了无氧血。

　　以往提倡60～80次/分钟，现为80～100次/分钟，有人用狗做试验，用电复律观察24小时存活率，按压120次/分钟，复律数12/13, 24小时存活8/13, 按压60次/分钟，复律数2/13, 24小时存活率2/13 。

　　OCCPR能产生较高的动脉压及血流量，心脏指数可增加1倍，心排出量比胸外按压增加2～3倍，因只增加动脉压，不增加静脉压，所以，能产生较高的灌注压。1986年2月在美国召开的OCCPR专题会议，认为OCCPR不仅在胸外伤时列为首选复苏方法，非创伤性也适用，其指征：①胸腔已打开。②疑有胸腔内损伤（穿透伤、出血、挤压压、心包填塞）。③疑有腹主动脉失血性无脉。④疑有大块肺栓塞。⑤低温下的心脏停搏（生理盐水心脏复温）。⑥胸外按压无大动脉搏动（如胸廓）。⑦疑及心脏停搏时间较长，不知何时停搏，经胸外按压5～10分钟仍不能复苏者。

　　盲目心内注射，容易引起气胸、损伤冠状动脉、心肌，产生心包积血、心包填塞、妨碍心脏胸外按压，药物误注入心肌，引起心律失常，近年来，国际上已弃用，代之以静脉内或气管内给药。

　　电复律是最有效的方法，电击后30秒，心脏才能恢复正常节律，故电击后应继续做心肺复苏，直至有效。第一次电击可降低心肌穿壁电阻抗，使更多的心肌去极化，以便第二次电击成功。非同步电复律，越早越好，越快越好，有人报告，在目击下发生心脏骤停抢救成功机会最大，12例抢救成功9例，成功率占75%。除颤前，先静脉注射溴苄胺250mg（5mg/kg），或利多卡因100mg（1--2mg/kg），可提高抢救成功率，防止室颤复发，宜用利多卡因维持，不宜用溴苄胺。应避免使用心内注射复苏药物的抢救方法。

　　心前区叩击能产生相当于5焦耳的电能，可使部分室颤病人复律，发病不超过1分钟者，效果最好，若时间过长，效果不佳，甚至使可未停搏的心脏发生室颤。

　　在心脏停搏后立即进行，因此时心脏应激性是增高的，方法：紧握拳头，以小鱼际侧，从20～30cm高度，坚定有力地给胸骨中下1/3交界处叩击1～2下，并观察心音、脉搏，若无效应

　　主要利用其β受体的兴奋作用，只有在心脏自助主收缩恢复后才能发挥作用，使心率、心肌收缩力、心肌自律性增加。异丙基肾上腺素是β受体兴奋剂，故对心脏停搏时使用二联药、三联药似无必要。

　　因为该药为β1和β2受体的兴奋剂，扩张周围小动脉，对升高血压不利，更主要是该药虽为正性变力性药物，但在加强心肌收缩时，要消耗大量的氧，显然利少弊多，因此，目前已将该药从复苏首选药物中取消。

　　心跳呼吸骤停后，可致呼酸与代酸，酸中毒可使血管扩张，血管通透性增加，心脏抑制，传导阻滞，削弱肾上腺素效应，故应用碳酸氢钠很有必要。

　　①、但是过量可致硷中毒，从而使血红蛋白氧离曲线右移，游离Ca+降低，钙离子内移，引起室颤、室速、心脏强直收缩（称为石头心）。

　　②、CHO3- 分解产生的CO2为脂溶性的可通过生物膜，可使细胞内、脑脊液内Pco2升高，PH值降低，酸中毒加重。因此仅在心脏停搏时间较长和在有效通气的情况下正确使用碳酸氢钠

　　③、目前不作为心脏骤停时的第一线抢救药物，因为有良好的通气设备，可以维持良好的酸碱平衡。又有学者认为CPCR期间，肺血流量严重不足，Co2清除减少，在体内积蓄，用SB并不能纠正，但有人认为早期使用小计小剂量SB，间歇使用有积极意义。

　　有人提出大剂量使用，但未得到国际上的认可，剂量以每次1mg为佳，大剂量为0.1～0.2mg/kg ，能提高心脏自助节律的恢复，但存活率较低。有人认为大剂量使用不一定进一步提高CPCR的存活率与改善神经系统功能，有人报告抢救66例患者，虽然自助循环恢复率较高，得到国际无一例存活出院。

　　可解除窦房结和房室结的抑制，对缓慢型心律失常所致的心脏停搏有效，但有的作者认为其复苏作用有限，“新三联”似无必要。

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